Barcelona– Científicos liderados por la Universidad de Birmingham (Reino Unido), con participación del español Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), descubrieron cómo una proteína, la arrestina, controla el efecto de determinados receptores celulares implicados en el funcionamiento de los fármacos, lo que abre una nueva vía para desarrollar medicamentos.
El trabajo, que publica hoy la revista Cell, muestra por primera vez y con un detalle sin precedentes, el funcionamiento de estas proteínas, lo que, según los investigadores, valida esta vía para desarrollar mejores tratamientos para el dolor o para patologías como la diabetes y enfermedades cardíacas.
Según explican los investigadores del IMIM-Hospital del Mar, Tomasz Stepniewski y Brian Medel Lacruz, la proteína beta arrestina, presente en las membranas de las células, es un tipo de molécula que actúa a modo de controlador, regulando la traducción de la señal en la célula.
«Es un auténtico ‘semáforo’ que actúa limitando el tiempo en el que los transmisores interactúan y que ajusta la respuesta de la célula a su estímulo», detallan los investigadores del Hospital del Mar que, liderados por Jana Selent, facilitaron las herramientas necesarias para hacer simulaciones a escala atómica de la actividad de las moléculas.
Así pudieron comprobar el papel regulador de la arrestina sobre los receptores acoplados a proteínas G, lo que puede permitir «abrir una vía para poder modular de forma más adecuada los fármacos y mejorar así su perfil terapéutico», apunta Selent.
Los investigadores lograron comprobar cómo la arrestina regula la actividad de los receptores de las células ante los estímulos (neurotransmisores u hormonas) y, también, durante cuánto tiempo se lleva a cabo esta interacción.
«Hemos revelado el mecanismo molecular que explica cómo la beta arrestina puede interactuar eficazmente con los receptores en la membrana de la célula», resumen los investigadores del IMIM, que también comparan la proteína con «un controlador aéreo», porque estas proteínas «sienten cuándo los receptores son activados por una hormona o neurotransmisor para modular el flujo de señales en nuestras células».
«La interacción entre la beta arrestina y los receptores activos es mucho más dinámica que lo que se pensaba previamente, permitiendo un mejor control de las señales mediadas por estos receptores», según Selent, que recuerda que entre el 30 y el 40 % de los fármacos actuales actúan sobre los receptores acoplados a proteínas G, precisamente los regulados por la beta arrestina.
Tras los resultados de esta investigación, la beta arrestina pasa a ser una posible diana para diseñar nuevos fármacos o mejorar los existentes, regulando «de forma mucho más ajustada su efecto y posible toxicidad sobre las células», concluye la investigadora del IMIM-Hospital del Mar. LB
